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Spike-Protein in Immunzellen: Hat Dr. Bruce Patterson Long Covid/Post-Vax-Syndrom gelöst?

(@nucleus)
Mitglied Moderator

Forscher in den USA scheinen den Mechanismen hinter Long-Covid schon einen Schritt näher zu sein als in Deutschland. Auch der Begriff des sogenannten Post-Vax-Syndroms ist in gewissen Forschungskreisen in den USA schon geläufig. Langanhaltende Beschwerden von Patienten nach Impfung ähneln symptomatisch stark denen von Long-Covid. In Deutschland vollkommen unbekannt.

Die Forscher vermuten beim Post-Vax-Syndrom einen ähnlichen pathologischen Mechanismus wie bei Long-Covid. Genau aus diesem Grund ist es auch sehr lohnenswert sich die Forschung von Patterson et al. näher anzuschauen. Die Forschergruppe arbeitet aktuell an einer Veröffentlichung speziell zum Post-Vax-Syndrom, welche hier zu einem späteren Zeitpunkt präsentiert wird.

Um die Forschungen und Erkenntnisse hier vorzustellen, bietet es sich am besten an einen sehr ausführlichen Artikel zu verlinken. Dieser ist allerdings auf Englisch und wurde für diesen Beitrag hier automatisiert übersetzt.

Die in dem Artikel genannten Veröffentlichungen finden Sie hier:

Der originale Artikel ist hier zu finden:

 

Zusammenfassung:

  • Bruce Patterson MD ist ein ehemaliger Forscher an der Stanford University California, der 2010 ein Diagnostikunternehmen namens incellDX gegründet hat.

  • Im Juni letzten Jahres berichtete Patterson, dass er die Quelle des "Zytokinsturms" bei akutem COVID-19 gefunden habe. Sehr hohe Werte eines Chemokins namens CCL5/RANTES veranlassten die Immunzellen, zum Angriff überzugehen. Noch im selben Monat meldete incellDx ein Patent für einen Diagnosetest an.

  • In zwei Veröffentlichungen wurden Pattersons Erkenntnisse dargelegt. In der einen wurde festgestellt, dass Immunsignaturen, die aus Zytokinen und Chemokinen bestehen, mit akuten und Long-COVID-Patienten in Verbindung gebracht werden. Diese Arbeit legt nahe, dass eine unzureichende Immunantwort auf das Virus dazu führt, dass eine große Anzahl von Monozyten zur Bekämpfung des Virus rekrutiert wird.

  • In der zweiten Arbeit wurde festgestellt, dass eine bestimmte Art von Monozyten (die so genannten nicht-klassischen Monozyten) bei den meisten Long-COVID-Patienten auch noch ein Jahr später COVID-19-Proteine  (Spike Protein) in sich trugen. Die Autoren vermuteten, dass diese Monozyten auf die ursprüngliche Infektion reagiert hatten, indem sie Teile des Virus abfingen und auf ihrer Oberfläche präsentierten, damit das Immunsystem darauf reagieren konnte.

  • Monozyten überleben normalerweise nur ein paar Tage, aber die Autoren vermuten, dass eine Interaktion mit Fractalkin ihnen eine längere (viel längere) Lebensdauer verleiht und sie veranlasst, proinflammatorische Zytokine auszuschütten.

  • Diese Monozyten scheinen hohe Mengen an CCL5/RANTES auszustoßen - ein Chemokin, das sie zu den Endothelzellen in den Blutgefäßen leitet, wo sie nach Ansicht der Autoren eine Entzündung auslösen und eine Erweiterung der Blutgefäße bewirken.

  • Die vielen Long-COVID-Symptome, die sie gefunden haben, werden ihrer Meinung nach durch Entzündungen in verschiedenen Blutgefäßen im Körper und im Gehirn verursacht. Da Sport diese Monozyten mobilisiert, wird dieser Prozess bei Menschen mit Long-COVID durch Sport noch verstärkt.

  • Patterson hat einen "Long-Hauler-Index" und einen Algorithmus entwickelt, mit dem er nach eigenen Angaben Patienten mit Long-COVID erfolgreich identifizieren kann. Patienten mit Long-COVID können sich für diese incellKINE-Tests anmelden, erhalten eine Bewertung und werden an einen Arzt überwiesen.

  • Pattersons Drei-Medikamenten-Therapie braucht 4-6 Wochen, um zu wirken. Sie zielt darauf ab, die langlebigen Monozyten, die das COVID-Protein tragen, abzutöten und diese Monozyten daran zu hindern, in die Blutgefäße zu wandern.

  • Patterson berichtet, dass damit fast alle Symptome der Long-COVID-Erkrankung erfolgreich beseitigt werden können.

  • Patterson berichtet auch, dass er herausgefunden hat, dass einige Impfnebenwirkungen ein Long-Covid-ähnliches Syndrom hervorrufen können, das mit seinem 3-Phasen-Paket behandelt werden kann.

  • Patterson glaubt, dass eine ähnliche "antigengesteuerte Reaktion" bei ME/CFS, FM und Lyme-Borreliose im Spiel ist, und will diese Krankheiten "aggressiv" angehen. Bislang sind ähnliche Befunde bei ME/CFS noch nicht aufgetreten. (Das ist angesichts der vielen verschiedenen Auslöser auch nicht verwunderlich.)

  • Die Ergebnisse von Patterson müssen von externen Labors bestätigt werden. Natürlich sind auch Behandlungsstudien erforderlich.

Nachfolgend finden Sie den Volltext des Artikels, welcher automatisiert aus dem Englischen übersetzt wurde.Daher gibt es natürlich einige Ungenauigkeiten in der Übersetzung. Sonst bitte auf das englische Original ausweichen.

Der Artikel verschafft einen sehr guten Überblick über die beiden Haupt Paper von Patterson:

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Hat Bruce Patterson Long-COVID entschlüsselt?

Dr. Bruce Patterson ist ein ehemaliger Stanford-Forscher mit einer beachtlichen Bilanz. Als ehemaliger medizinischer Leiter der diagnostischen Virologie an den Stanford University Hospitals and Clinics hat Patterson rund 90 Arbeiten mitverfasst - die meisten vor 2011, etwa zu dem Zeitpunkt, als er die Universität verließ und das diagnostische Labor incellDx gründete. In den vergangenen zehn Jahren hat sich incellDx hauptsächlich auf die Krebsvorsorge konzentriert und Produkte zum Testen auf HPV, CMV, Antikörper und andere hergestellt. In den letzten zwei Jahren hat sich Patterson jedoch wieder auf das Gebiet der Veröffentlichungen gestürzt und ist Mitautor von 7 Artikeln über COVID-19, und weitere werden folgen.

 

Im Juni 2020 berichtete Patterson, dass er die Ursache des sogenannten "Zytokinsturms" bei COVID-19 identifiziert habe.

"Als wir einen Test zur Quantifizierung von Zytokinen für mögliche COVID-Studien in China entwickelten, entdeckten wir, dass infizierte Patienten konstant hohe CCL5/RANTES-Werte im Plasma aufwiesen, die in einigen Fällen je nach Schweregrad der Erkrankung das Hundertfache des Normalwerts betrugen."

Patterson und incellDx reichten im Juni 2020 ein Patent für ihren CCL5/RANTES-Diagnosetest für COVID-19 ein, berichtete Patterson. Im Oktober meldete incellDx, dass es an einer klinischen COVID-19-Studie mit dem CCR5-Antagonisten Maraviroc von Pfizer mitarbeitet - ein wichtiger Bestandteil von Pattersons Long-COVID-Protokoll.

Patterson ist in den sozialen Medien allgegenwärtig. Seine YouTube-Interviews und Präsentationen wurden im vergangenen Jahr über 400 000 Mal aufgerufen. ABC News titelte gerade mit einer Geschichte: EXKLUSIV: Labor entdeckt Ursache für Verwirrung und Müdigkeit bei Long Covid

Patterson ist zu einer Art Sensation geworden ... und warum auch nicht? Er ist glaubwürdig, behauptet, die größte Kohorte von Long Covid Patienten (Tausende) zu untersuchen, die es je gab, und glaubt, dass er nicht nur die Ursache von Long COVID gefunden hat, sondern auch ein Behandlungsschema zusammengestellt hat, das funktioniert. Es werden keine neuen Medikamente benötigt - alles ist von der Stange. Es könnte fast nicht besser sein. Wie begeistert sind die Menschen? Ein Arzt auf YouTube ist sich so sicher, dass Patterson alles richtig gemacht hat, dass er vorgeschlagen hat, ihn für den Nobelpreis zu nominieren. Das ist ein bisschen viel für eine Hypothese und eine Behandlungsmethode, die noch nicht von unabhängiger Seite validiert wurde, aber es zeigt etwas von der Aufregung, die Patterson ausgelöst hat.

Wie bereits erwähnt, begann alles im Sommer 2020, als Patterson und incellDX abnorme Werte von Zytokinen - Signalfeuer im Körper - feststellten. Pattersons erste COVID-19-Veröffentlichung im Mai 2020 ergab eine "tiefgreifende Erhöhung von IL-6 und CCL5 (RANTES) im Plasma" bei 10 schwerkranken COVID-19-Patienten. Im Januar 2021 folgte eine Arbeit, die zeigte, dass ein COVID-Patient mit einer schlechten T-Zell-Antwort das Virus noch 90 Tage nach der Infektion ausscheidete. Als Nächstes fanden Patterson und sein Team heraus, dass ein CCL5-Blocker namens Leronlimab ein gutes Medikament für die Behandlung von COVID sein könnte.

Die beiden wichtigsten Arbeiten von Patterson, "Immune-Based Prediction of COVID-19 Severity and Chronicity Decoded Using Machine Learning" und "Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection" - die zweite ein nicht begutachteter Preprint - erschienen im Juni dieses Jahres.

Immunzellen und Zytokine

Auf den ersten Blick scheint die erste Studie nicht revolutionär zu sein. Diese Art von Studie - die die Untergruppen der Immunzellen und 14 Zytokine untersuchte - wurde schon oft beim chronischen Müdigkeitssyndrom (ME/CFS) durchgeführt. (In einem Vortrag merkte Patterson an, dass er die Zytokine von etwa 150 möglichen Faktoren auf 14 reduziert habe.) An der Studie nahmen 224 akute COVID-19- und Langzeit-COVID-19-Patienten sowie 24 gesunde Kontrollpersonen teil.

Die Studie ergab, dass CCL5/RANTES, IL-2, IL-4, CCL3, IL-6, IL-10, IFN-γ und VEGF alle signifikant erhöht waren (alle P<0,001), während GM-CSF und CCL4 bei COVID-Patienten im Allgemeinen signifikant reduziert waren.

Anschließend entwickelten sie mithilfe von maschinellem Lernen Immunotypen für jeden Typ von COVID-Patienten und stellten fest, dass Long-COVID-Patienten durch eine erhöhte IFN-γ- und IL-2- sowie eine verringerte CCL4-Produktion gekennzeichnet waren.

In einem ziemlich quälenden Satz schlugen die Autoren vor, dass "der durch diese Zytokine geschaffene Entzündungskontext, der zur T-Zell-Aktivierung führt, nicht ausreicht, um eine angemessene antivirale Antwort zu erzeugen, wenn nicht die richtigen Rekrutierungssignale vorhanden sind, um aktivierte T-Zellen anzulocken." Ich verstehe das so, dass sie glauben, dass der durch die Zytokine geschaffene entzündliche Kontext in Verbindung mit einer unzureichenden Rekrutierung von T-Zellen keine "angemessene antivirale Reaktion" bei den Langzeit-COVID-Patienten hervorgerufen hat.

Die T-Zellen waren anscheinend bereit, loszulegen, aber die niedrigen CCL4-Werte konnten nicht genügend T-Zellen zum Virus locken, um das Virus erfolgreich zu bekämpfen. Über eine Erschöpfung der T-Zellen wurde bei ME/CFS spekuliert, aber möglicherweise gab es keine Anzeichen für eine Erschöpfung der T-Zellen, weil viele T-Zellen nie ihren Weg zum Virus fanden. Die verringerte Anzahl der gesamten regulatorischen T-Zellen hingegen konnte die Immunreaktion nicht in Schach halten. Dies zeigte sich in einer erhöhten Anzahl von B-Zellen und insbesondere in einer hohen Anzahl einer Monozyten-Untergruppe.

Die Autoren schlugen vor, dass hohe IL-2-Spiegel die B-Zell-Proliferation und -Differenzierung förderten, während hohe IFN-y-Spiegel die B-Zell-Aktivität gedämpft haben könnten. Da die T- und vielleicht auch die B-Zellen zumindest teilweise außer Gefecht gesetzt waren, sprang das Immunsystem mit Monozyten in die Bresche. Es waren die Monozyten, die die Lungenschäden verursachten, die manchmal bei akuter COVID auftreten - und von denen Patterson et al. glauben, dass sie die Ursache für die lange COVID sind.

Die wichtigste Erkenntnis scheint zu sein, dass die akuten und Long-COVID-Patienten Schwierigkeiten hatten, das Virus zu bekämpfen, so dass es länger in ihnen verbleiben konnte. Das Immunsystem kompensierte das Fehlen einer angemessenen T- und B-Zellen-Antwort, indem es eine bestimmte Untergruppe von Monozyten mit in der Tat interessanten Eigenschaften heranzog.

Das zweite Paper

Die zweite Arbeit mit dem Titel "Persistenz des SARS CoV-2 S1-Proteins in CD16+ Monozyten in postakuten Folgen von COVID-19 (PASC) bis zu 15 Monate nach der Infektion" verknüpfte ihre Hypothese. Wie bereits erwähnt, waren nicht nur die Monozyten - sondern eine bestimmte Art von Monozyten - sowohl bei akuter als auch bei Long-COVID-19-Infektion erhöht.

Zunächst suchte die Gruppe nach Anzeichen dafür, dass COVID-19 die Monozyten sowohl bei akuten als auch bei Long-COVID-Patienten infiziert hatte, und fand Hinweise auf eine gewisse Infektion, aber nicht viel. Die COVID-19-Replikation scheint also nicht das Problem zu sein.

Als sie mit Antikörpern nach Anzeichen für Coronavirus-Proteine (Spike Protein) in den Monozyten suchten, fanden sie diese jedoch - und zwar in Hülle und Fülle. Dreiundsiebzig Prozent der "nicht-klassischen" Monozyten von Patienten mit Long-COVID-Erkrankung trugen die Coronavirus-Proteine in sich. (Mit einem weiteren Test - Ultra-Hochleistungs-Flüssigkeitschromatographie - konnten die Ergebnisse weitgehend bestätigt werden).

Diese Art von Monozyten wurde oft als entzündungshemmend angesehen, aber neuere Studien zeigen, dass sie in manchen Situationen auch entzündungsfördernde Zytokine produzieren können. Sie sind hauptsächlich an der "Müllbeseitigung" und an der antiviralen Reaktion beteiligt. Interessanterweise scheinen sie ein einzigartiges Patrouillenverhalten rund um die Blutgefäße zu zeigen.

Die Autoren glauben, dass diese Monozyten von Coronavirus-infizierten Zellen in den Blutgefäßen angezogen wurden, wo sie sie aufnahmen und dann ein Coronavirus-Protein auf ihrer Oberfläche anbrachten, um das Immunsystem zu alarmieren. Das Problem bei Long COVID tritt auf, wenn sie zu den Blutgefäßen gezogen werden und diese verletzen oder eine unangemessene Erweiterung der Blutgefäße verursachen.Diese nicht-klassischen Monozyten sind die einzigen Monozyten, die den CX3CR1-Rezeptor tragen, der, wenn er an Fractalkin bindet, ein anti-apoptotisches Protein aktiviert, das den Monozyten ein längeres Überleben als üblich ermöglicht. Außerdem veranlasst es die Monozyten, ihren entzündungshemmenden Zustand zu verlassen und pro-inflammatorische Zytokine auszuschütten.

Dies sind wichtige Schritte, da die meisten Monozyten innerhalb weniger Tage absterben, und sehr langlebige (bis zu mindestens 16 Monate) Coronavirus-Protein-tragende Monozyten sind ein entscheidender Aspekt von Pattersons Hypothese. Patterson braucht diese Monozyten auch, um die Blutgefäßwände anzugreifen. CX3CR1 spielt ebenfalls eine wichtige Rolle, wenn es darum geht, die Monozyten dazu zu bringen, sich an ihren Gefäßpatrouillen zu beteiligen, und es hat sich gezeigt, dass das Löschen von CX3CR1 ihr Patrouillenverhalten reduziert.

Monozyten, die das SARS-Protein tragen, und Endothelzellen produzieren hohe Mengen an CCL5/RANTES - ein Chemokin, das die Monozytenzellen zu den Endothelzellen zieht. Patterson berichtete, dass CCL5/RANTES bei 80 % der Long Covid Patienten hochreguliert war. An den Endothelzellen angekommen, binden sich die Monozyten über Fraktalkin - eine Art immunologischer Klettverschluss - an sie.

Die vielen verschiedenen Symptome, die auftreten, hängen davon ab, wo im Körper die Blutgefäße - einschließlich derjenigen im Gehirn - getroffen werden. Faszinierenderweise, so Patterson, war das Spannendste, worauf sie in der Literatur gestoßen sind, Studien, die darauf hinweisen, dass die nicht-klassischen Monozyten durch körperliche Anstrengung mobilisiert werden (!), was eine mögliche Erklärung für die gefundene Belastungsintoleranz darstellt. Er glaubt auch, dass monozytäre Infektionsreservoirs bei Menschen, die später zu Long Covid Patienten wurden, schon früh angelegt wurden. Die COVID-19-Patienten, die mit Steroiden behandelt wurden, könnten unbeabsichtigt die Bildung dieser Reservoirs ermöglicht haben. (Wenn dies zutrifft, sollten die von den NIH finanzierten Studien dies aufgreifen).

Diagnose

Patterson berichtete, dass sie anhand der Immundaten einen "Langhauler-Index" erstellen und praktisch alle Lang-COVID-Patienten erfolgreich von den gesunden Kontrollpersonen unterscheiden konnten. Das ist ein guter Schritt nach vorn, aber in zahlreichen Studien ist es gelungen, Menschen mit ME/CFS von gesunden Kontrollpersonen zu unterscheiden. Das ist an sich noch keine große Sache.

Die Behandlung

Das Protokoll von Patterson verfolgt zwei Hauptziele:

Verwendung von CCR5-Antagonisten, um die CCL5/RANTES-Spiegel zu senken und damit zu verhindern, dass die Monozyten in die Blutgefäße gelangen. Dämpfung des CX3CR1/Fractalkin-Wegs, um den langfristigen Überlebensmechanismus der Monozyten auszuschalten, der sie länger als gewöhnlich überleben lässt. Mit der Zeit werden die Monozyten, die das Coronavirus-Protein tragen, absterben.

Das Protokoll

Das Behandlungsprotokoll ist bemerkenswert kurz - nur 4-6 Wochen. Zunächst werden Immuntests durchgeführt, dann werden 3 Medikamente verabreicht. (Die Tatsache, dass keines dieser Medikamente bisher bei ME/CFS eingesetzt wurde, sollte uns daran erinnern, wie umfangreich der medizinische Werkzeugkasten ist und wie viele Möglichkeiten er bietet).

CCR5-Antagonist - Maraviroc (Selzentry (US), Celsentri (EU)) ist ein antiretrovirales Medikament, das in Kombination mit anderen Medikamenten zur Behandlung von HIV eingesetzt wird. (HIV kann den CCR5-Rezeptor nutzen, um in die Zelle einzudringen). Seine Wirksamkeit gegen das Coronavirus wird ebenfalls erforscht. Maraviroc verhindert auch, dass sich Monozyten als Reaktion auf CCL5/RANTES - ein Chemokin, das in Endothelzellen produziert wird - durch den Körper bewegen. Maraviroc wird mit zahlreichen Warnhinweisen versehen, darunter auch ein schwarzer Kasten, aber Patterson hält es für sicher - und hat zwei Arbeiten dazu veröffentlicht. Die meisten Langzeittherapeuten nehmen Maraviroc 2 bis 4 Wochen lang ein, die längste Behandlungsdauer betrug 8 Wochen. Maraviroc, so Patterson, sei unglaublich wirksam bei der Linderung von Tinnitus und Hirnnebel, und zwar in der Regel innerhalb von 3-5 Tagen. Er sagte: "Wir sehen ihn (den Tinnitus) häufig, behandeln ihn häufig und sind sehr gut darin, ihn zu beseitigen."

Statine - durch Hemmung des Fracktalkins verhindern sie, dass sich Monozyten an den Endothelzellen der Blutgefäße festsetzen.

Ivermectin - ein Immunmodulator und Antiparasitikum wird wegen seiner anhaltenden antiviralen Eigenschaften eingesetzt. Es wirkt auch auf Zellmembranen. Eine Meta-Analyse von 11 randomisierten Ivermectin-Studien (COVID-19) ergab eine signifikante Verringerung der Krankenhausaufenthalte und eine Verringerung der Todesfälle um 56 %. Viele der Studien wurden nicht von Fachleuten begutachtet, und es wurde eine breite Palette von Dosierungen verwendet. Eine placebokontrollierte Ivermectin-COVID-19-Studie wird derzeit an der Universität Oxford durchgeführt.

Bei den meisten Patienten tritt innerhalb von zwei Wochen eine gewisse Besserung ein. Nach 4 Wochen wird eine weitere Verbesserung festgestellt und die Laborwerte werden wiederholt, um zu sehen, ob das Immunsystem wiederhergestellt wurde. In den Wochen 4 bis 6 normalisiert sich in der Regel das Immunsystem, und die Patienten können wieder ein normales Leben führen, da die meisten ihrer Symptome verschwunden sind. Die 5-10 % der Symptome, die zu diesem Zeitpunkt noch vorhanden sind, sind seiner Meinung nach wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass die Patienten so lange sitzend oder bettlägerig waren. In dieser Zeit führt er die Patienten langsam an Bewegung heran.

Die serielle Überwachung einiger Patienten hat gezeigt, dass die Zahl der Monozyten, die das SARS-CoV-2-Protein tragen, abnimmt. Er glaubt, dass diese Zellen irgendwann abgebaut werden, und wenn das geschieht, ist die Krankheit offenbar vorbei. (Ein Arzt wies auf mögliche Schäden an den Blutgefäßen hin, wenn die Krankheit zu lange anhält).

Viele Menschen, so sagte er, hätten mit dem Protokoll Erfolg gehabt, und er könne an den Fingern seiner Hände abzählen, wie viele Menschen nicht darauf angesprochen hätten.

Long-Covid nach der Impfung?

Patterson berichtete, dass er 100-200 Personen untersucht hat, die in den Monaten nach der Impfung an etwas erkrankt sind, das wie eine lange COVID aussieht. Analysen des maschinellen Lernens ergaben, dass es sich um eine recht heterogene Gruppe handelte, aber mit einer Ausnahme (keine Erhöhung von VEGF) sahen sie immunologisch wie Long Covid Patienten aus, und die Behandlung wie bei Long Covid wirkte bei ihnen.

Chronisches Müdigkeitssyndrom (ME/CFS), Fibromyalgie und Lyme-Krankheit

Patterson fühlt deutlich mit den Long Covid Patienten mit und sagt, es sei "herzzerreißend", dass "wir so lange gebraucht haben, um Long COVID zu verstehen und aggressiv zu behandeln". "Die wirtschaftliche Not der Long COVID Patienten", so Patterson, "ist verblüffend...". Ein zerstörtes Leben, ein verlorener Arbeitsplatz, eine zerstörte Gesundheit, eine zerstörte Beziehung - all das ist wahr, aber es ist ein Spaziergang im Park im Vergleich zu dem, was die Menschen mit ME/CFS, die wirklich lange unterwegs sind, erlebt haben. Patterson hat sie jedoch nicht vergessen und sagte, dass er plant, aggressiv in die Bereiche chronische Müdigkeit, Fibromyalgie und Post-Lyme-Krankheit zu expandieren, wo Patterson glaubt, dass ähnliche Prozesse (d.h. eine Art ständiger Antigenstimulation) im Spiel sind.

Er vermutet, dass bei der Lyme-Borreliose Teile der Zellmembran von Bakterien über Monate/Jahre im Blut verbleiben können.

Das konsistente Zytokin-/Chemokin-Muster, das er bei seinen Long Covid Patienten gefunden hat, hat sich jedoch bei ME/CFS nicht gezeigt. Einige wenige Studien haben nur einige seiner Marker hervorgehoben. In einer Metareview wurden erhöhte L-2- und IL-4-Spiegel bei ME/CFS gefunden, in einer anderen Studie wurden verringerte VEGF-Spiegel festgestellt. Eine kürzlich durchgeführte Überprüfung der Zytokinwerte in 15 ME/CFS-Studien von insgesamt mäßiger Qualität ergab keine Konsistenz der Zytokinergebnisse.

"Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass von den 64 analysierten Zytokinen keines mit irgendeiner Konsistenz zwischen CFS/ME/SEID-Patienten und gesunden Kontrollpersonen zu unterscheiden scheint, entweder im Serum oder in anderen physiologischen Flüssigkeiten, trotz der Vergleichbarkeit der Analysemethoden der einzelnen Studien... trotz der konsistenten Daten sind die Ergebnisse dieser Überprüfung nicht schlüssig, ob Zytokine irgendeine definitive Rolle bei CFS/ME/SEID spielen, abgesehen davon, dass sie einige Hinweise auf einen gleichzeitigen Entzündungsprozess liefern."

Es wurden auch keine veränderten Monozytenwerte bei ME/CFS gefunden. Von den vielen Studien zur Genexpression fand nur eine einen Hinweis auf eine erhöhte Monozytenexpression. Natürlich ist ME/CFS viel heterogener als lange COVID. Unterschiedliche Erreger oder unterschiedliche Auslöser können unterschiedliche Reaktionen hervorrufen; d.h. eine andere Form der antigenen Stimulation - falls vorhanden - kann und wird wahrscheinlich das Immunsystem der verschiedenen Patienten beeinflussen. Eine sehr schöne Überschneidung zwischen Pattersons und neueren ME/CFS-Hypothesen und Erkenntnissen ist die Konzentration auf die Blutgefäße.

Wenn sich Pattersons Hypothese bei der langen COVID durchsetzt, könnte man annehmen, dass sie eine Suche nach der antigenen Stimulation anregen würde, die möglicherweise bei ME/CFS, FM, Borreliose und anderen Krankheiten im Gange ist.

Long COVID gelöst?

IncellDx hat sich eindeutig auf Long COVID konzentriert. (Da es sich um ein diagnostisches Labor handelt, kann es seine Testkits sehr gut verkaufen. Es ist anzumerken, dass Pattersons Ergebnisse - so aufregend sie auch sein mögen - nicht von externen Forschern validiert wurden. Einige erinnern sich vielleicht an den XMRV-Test, der bei MECFS nicht funktioniert hat).

Es ist jedoch selten, dass man diese Art von Engagement sieht. In Zusammenarbeit mit renommierten Forschungseinrichtungen, Klinikern und medizinischen Labors wurde ein Online-Zentrum für die Diagnose und Behandlung von chronischer COVID eingerichtet. Long-COVID-Patienten können hier die Cytokin/Chemokin incellKine-Testkits erhalten. Anschließend wird ein telemedizinischer Termin anberaumt, nach dem incellDx sie anscheinend mit einem Arzt zusammenbringen wird. Patterson berichtete, dass sie mit hundert Ärzten zusammenarbeiten, um sie bei der Ausstellung der erforderlichen Rezepte und der Verwaltung ihrer Patienten zu unterstützen. (Ärzte können hier Teil ihres Netzwerks von behandelnden Anbietern werden.)

IncellDx führt eine Pilotstudie in Großbritannien durch und ist dabei, nach Mittel- und Südamerika zu expandieren. IncellDx entwickelt außerdem eine App und eine Uhr, mit der sich Symptome, Herzfrequenz, HRV, Medikamente und Laborwerte verfolgen lassen. Sie befassen sich auch mit Krankheiten nach der Impfung. Die Studien des Patterson-Teams werden weiterhin veröffentlicht. Patterson will sich mit ME/CFS, FM und Lyme befassen.

Es ist kein Wunder, dass Patterson kürzlich sagte, er arbeite vom Aufwachen bis zum Schlafengehen.

Behandlungsstudien, darunter irgendwann auch placebokontrollierte Behandlungsstudien, sind natürlich von entscheidender Bedeutung. Mit Hunderten von Ärzten, die sein Protokoll ausprobieren, sammelt Patterson potenziell eine Menge Daten. Pattersons Immunbefunde müssen auch von anderen Labors validiert werden. Es muss noch viel passieren, bevor wir sagen können, dass Patterson das lange COVID geknackt hat.

Menschen, die sich mit ME/CFS beschäftigen, haben schon oft erlebt, dass vielversprechende Hypothesen und sogar gute Daten auf der Strecke geblieben sind. Der Körper ist, wie Ron Davis uns erinnert hat, eine heikle Sache. Sicherlich scheint es ein bisschen früh für einen langen COVID-Fall zu sein (ich hatte erwartet, dass es ein paar Jahre dauern würde), aber hoffentlich hat Patterson ihn in Rekordzeit geknackt - und wird seine Chance bei ME/CFS und anderen Krankheiten nutzen.

Die Zeit wird es natürlich zeigen.

 

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Dieses Thema wurde geändert Vor 2 Monaten 4 mal von nucleus
Zitat
Themenstarter Veröffentlicht : 13/08/2021 9:39 pm
Perpetuum, Cinderella, neidan und 8 weiteren Personen gefällt das
(@claudia)
Estimable Member

Gibt es schon das neue Paper von patterson? 

😊

AntwortZitat
Veröffentlicht : 07/10/2021 5:32 pm
(@nucleus)
Mitglied Moderator

@claudia Hi,

leider noch nicht. Ich beobachte das ganze und werde hier berichten, sobald das Paper veröffentlicht wurde.

Grüße

AntwortZitat
Themenstarter Veröffentlicht : 08/10/2021 3:01 pm
Claudia gefällt das
(@thetom)
Estimable Member

@nucleus Hallo in welchen Dokument online finde ich diesen Paasus genau:

"Patterson berichtet auch, dass er herausgefunden hat, dass einige Impfnebenwirkungen ein Long-Covid-ähnliches Syndrom hervorrufen können, das mit seinem 3-Phasen-Paket behandelt werden kann."

AntwortZitat
Veröffentlicht : 12/10/2021 4:28 pm
(@nucleus)
Mitglied Moderator

@thetom hi,

das findest du im englischen Originalartikel.

https://www.healthrising.org/blog/2021/07/21/patterson-cracked-long-covid/

VG

AntwortZitat
Themenstarter Veröffentlicht : 12/10/2021 4:40 pm
thetom gefällt das
(@thetom)
Estimable Member

Hab mal an den Dr. Bruce Patterson geschrieben.

Und das hat er geantwortet:

We are working with a large lab system (SynLab). The pilot will be done in Spain and we plan to be underway with the pilot in two weeks. Once that is complete, they will extend the testing to Portugal, Italy, UK, Brazil, Mexico, Columbia and Peru. Then, then will extend the service to all the EU. I will put your name on our list to contact.

In speaking to the lab in Madrid, they will be able to take in blood all these countries for testing. We are targeting the middle to late October to start Phase 1. Please don’t contact us again as it’s too much email traffic. We will contact you.

Thank you.

AntwortZitat
Veröffentlicht : 14/10/2021 10:03 am
(@nagra)
Trusted Member

@thetom 

Würde ich auch machen - an welche Email/Betreff?

AntwortZitat
Veröffentlicht : 14/10/2021 10:54 am
(@thetom)
Estimable Member

@nagra 

Ich hab an die Firma geschrieben:

info@incelldx.com

Ich finde das schlüssig was er schreibt und das Zytokin CCL5/RANTES könnte man sicher einfach durch blutabnahme bei Hausarzt checken lassen.

Allerdings ist der CCR5-Antagonisten, um die CCL5/RANTES-Spiegel zu senken sehr teuer (1100€ ja Packung)

Wird vermutlich keine Krankenkasse zahlen da wir ja eh alle Psychos sind 🙂

Diese r Beitrag wurde geändert Vor 2 Wochen 2 mal von thetom
AntwortZitat
Veröffentlicht : 14/10/2021 12:13 pm
(@thetom)
Estimable Member

Das kam als Antwort:

Hello Thomas,

We are working with a large lab system (SynLab). The pilot will be done in Spain and we plan to be underway with the pilot in two weeks. Once that is complete, they will extend the testing to Portugal, Italy, UK, Brazil, Mexico, Columbia and Peru. Then, then will extend the service to all the EU. I will put your name on our list to contact.

In speaking to the lab in Madrid, they will be able to take in blood all these countries for testing. We are targeting the middle to late October to start Phase 1. Please don’t contact us again as it’s too much email traffic. We will contact you.

Thank you.

Chris

AntwortZitat
Veröffentlicht : 21/10/2021 9:27 pm
(@michi)
Eminent Member

@thetom Hallo Thomas ,ich noch mal.Ist das die Antwort

AntwortZitat
Veröffentlicht : 21/10/2021 10:05 pm
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